Др Ивана Филиповић: Мождани удар се све чешће јавља у ранијој животној доби – уочити симптоме на време

9. јуна 2017.

by / 0 Comments / 57 View / 9. јуна 2017.

Ауторски текст Др Иване Филиповић, члана Ресорнбог одбора за здравство Српске народне партије, поводом 9. јуна – Дана борбе против можданог удара

Мождани удар (цереброваскуларни инсулт, шлог, апоплексија) означава престанак функционисања одређених група можданих ћелија (оштећење можданог паренхима), а настаје услед недостатка хранљивих материја и/или кисеоника. Недостатак ових материја се јавља као последица поремећаја крвотока услед зачепљења крвних судова или услед њиховог прскања и излива крви у мождано ткиво или мождане овојнице. С обзиром да мождане ћелије не поседују резерве хранљивих материја и кисеоника, долази до њиховог пропадања што се клинички манифестује испадом оних функција за чије су извршење ћелије одговорне.Чешће се употребљава термин шлог од немачке речи сцхлаген што значи, исто, ударити, лупити.

Ово се клинички манифестује у виду одузетости појединих делова тела, поремећајем говора, испадом појединих врста осећаја, сметњама у координацији покрета и хода или разним психичким испадима и поремећајима свести, а у скоро 33% случајева долази до смртног исхода. По проценту смртности мождани удар се налази на трећем месту, одмах после болести срца и карцинома. Последице можданог удара чине највећу и најтежу групу инвалидности. Особе које су доживеле мождани удар су у великој мери зависне од људи из окружења у задовољавању основних животних потреба. Ово је важно јер је доказано да се људски век продужује, а после 55. године живота ризик за појаву можданог удара се удвостручује у свакој наредној деценији живота. Мождани удар се последњих година јавља у све ранијој животној доби (по разним статистикама 28% оболелих су млађи од 65 година). Због тога је веома важно рано уочавање знакова можданог удара, како би се смањила смртност и спречила појава инвалидитета.

Постоје два типа можданог удара: исхемијски („бели шлог“) и хеморагијски (крварећи- „црвени шлог“).

Узрок исхемијског можданог удара је зачепљење неког од артеријских крвних судова мозга, најчешће атеросклеротским материјалом или крвним угрушком који потиче са измењене каротидне артерије. Последица овога је да део мозга остаје без снабдевања крвљу која доноси кисеоник, што доводи до смрти ћелија са последичним неуролошким дефектима или смртним исходом. Особе са повишеним вредностима лошег холестерола и триглицерида су у посебно повећаном ризику. Такође пушачи, гојазне особе, дијабетичари, хипертоничари итд.

Исхемијски мождани удар је знатно чешћи код страијих особа. Углавном му претходе ТИА (транзиторни исхемички атаци) који се манифестују пролазним симптомима у виду: трњења једне стране тела, тренутног губитка вида или слуха, губитком свести итд.

Нагло настала главобоља, која може, али и не мора, бити праћена муком, повраћањем, укоченошћу врата и неуролошким променама је забрињавајући симптом и може бити знак можданог крварења. До крварања најчешће долази као поседица пуцања анеуризме (проширење крвних судива мозга) или као последица присуства АВ (артеријско-венских малформација). Особе најчешће нису свесне да имају анеуризму или АВ малфомацију све до можданог удара. До можданог крварања може доћи и услед повреде главе. Најчешће погађа млађе особе. Код крварећег можданог удара долази до излива крви у неки од ликворских простора унутар лобање или у мождано ткиво са тешком клиничком сликом због притиска на мождано ткиво, отока околног можданог ткива и неповољних ефеката разградних продуката крви на тонус крвних судова мозга.

Дијагноза се поставља на основу кличке слике (симтома и знакова) који су углавном неспецифични, а потврђује помоћу скенера и магнетне резонанце.

Мождани удар није болест sui generis (настао сам од себе) већ је то последица дуготрајног процеса који не показује клиничке сметње а тада је најпогодније време за његову превенцију. Када се појаве клиничке манифестације покушава се спречити ширење процеса. Према томе, мождани удар само представља једну фазу процеса који се годинама одвија без икаквих симптома.

Основни циљ сваке терапије је побољшање метаболизма оних група ћелија које су у непосредној околини жаришта и које се налазе у специфичном стању (не функционишу, али нису изумрле). На овај начин се спречава проширивање оштећења можданог ткива и на тај начин се спасава живот и смањује могућност инвалидитета. Ово се постиже употребом лекова који поправљају проток крви кроз мозак, који појачавају отпорност зида крвних судова, лековима који побољшавају рад срца и других органа и сл. Посебно су важни лекови који поправљају метаболизам нервних ћелија у непосредној околини жаришта и који поправљају елиминацију штетних материја које се стварају услед недостатка кисеоника и глукозе. Међутим, како значајан проценат преживелих особа има проблеме са моториком, после акутне фазе се наставља са физијатријским третманом.

Мождани удар није болест sui generis (настао сам од себе) већ је то последица дуготрајног процеса који не показује клиничке сметње а тада је најпогодније време за његову превенцију. Када се појаве клиничке манифестације покушава се спречити ширење процеса. Према томе, мождани удар само представља једну фазу процеса који се годинама одвија без икаквих симптома. Из ових разлога, ток се може поделити у три фазе: преиктална фаза, иктална фаза и постиктална фаза. У сваком од стадијума поступци лечења и превенције су различити.

У фази која претходи болести пацијент не осећа никакве тегобе и обично се не јавља лекару. У овој фази се евидентирају повишене вредности крвног притиска, почетна форма дијабетеса и др. Тада је најважније да се почне са превенцијом јер су терапијске могућности много веће (корекција висине крвног притиска, корекција нивоа шећера у крви – дијетом или лековима, корекција срчаних мана – лековима или хируршким захватима). У овој фази се може утицати и на штетне навике као што су злоупотреба алкохолних пића и/или дувана, неадекватан начин исхране (квалитативно и квантитативно) итд. У израженој фази болести покушава се спречити проширење процеса и настоји се обезбедити бољи доток крви у околину жаришта, побољшава се метаболизам ћелија и истовремено се појачаном елиминацијом распадних материја стварају бољи услови за живот и рад неурона који се налазе у специфичном стању. У исто време се покушава предупредити развој отока мозга. У фази рековалесценције када се метаболизам мозга стабилизује, приступа се физијатријским поступцима (у циљу спречавања појаве контрактура), поправци сметњи координације као и другим процедурама које побољшавају стање моторике одузетих делова тела. Уколико постоје сметње говора болесници се подвргавају и логопедским вежбама. У овој фази такође се лековима настоје спречити рецидиви.